表没食子儿茶素没食子酸诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录

被引：10

作者：

喻爱芳 ^{[1
]}

沈建箴 ^{[1
]}

陈志哲 ^{[1
]}

范丽萍 ^{[1
]}

林福安 ^{[2
]}

机构：

[1] 福建医科大学附属协和医院血液科、福建省血液病研究所

[2] 福建医科大学附属漳州市医院血液科

来源：

中国实验血液学杂志 | 2008年 / 05期

关键词：

表没食子儿茶素; 淋巴瘤; CA46细胞; p16基因去甲基化;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学]; R733.1 [网状内皮系统肿瘤];

学科分类号：

100117 [系统生物医学]; 100806 [中药药理学];

摘要：

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酯酸(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录激活的可能机制。以生长曲线、MTT法检测EGCG对CA46细胞生长和增殖的抑制作用;利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨EGCG对CA46细胞周期的影响;采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specific PCR,n-MSP)及DNA克隆测序分析法检测EGCG作用前后CA46细胞p16基因甲基化状态;应用RT-PCR检测p16、DNA甲基转移酶(DNMT3A、DNMT3B)基因mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,3组不同浓度EGCG均能明显抑制CA46细胞生长,G0/G1期细胞增加;不同浓度EGCG作用48小时后p16基因甲基化程度减弱;未处理组细胞p16基因呈微弱表达,未用药组、不同浓度EGCG(6、12、24)μg/ml处理组条带灰度值与β-actin1比值分别为(0.05±0.01)、(0.19±0.03)、(0.39±0.10)、(0.85±0.09),各处理组p16基因mRNA表达明显高于未用药组,其差异有显著意义(p<0.05);与对照组相比,EGCG作用48小时后CA46细胞甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达均下降。结论:EGCG可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B和(或)直接对p16基因去甲基化,使p16基因mRNA表达上调,恢复其活性,从而实现其对细胞周期的调控功能,将细胞阻滞于G0/G1期,抑制CA46细胞的增殖。

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页数：6

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