MAPK通路在晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞骨架结构改变中的作用

被引：1

作者：

郭晓华 ^{[1
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黄巧冰 ^{[1
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陈波 ^{[1
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李强 ^{[1
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朱艳军 ^{[1
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侯凡凡 ^{[2
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赵明 ^{[3
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机构：

[1] 南方医科大学病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室

[2] 南方医科大学南方医院肾内科

[3] 瑞典林德大学细胞与分子生物学系

来源：

中国病理生理杂志 | 2006年 / 08期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

有丝分裂素激活蛋白激酶类; 糖基化终产物,高级; 脐静脉内皮细胞; 肌动蛋白类;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的:探讨晚期糖基化终产物通过MAPK信号转导通路引起人脐静脉内皮细胞骨架结构改变的作用机制。方法:用胰酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度的晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)与之作用不同时间,并选用不同的试剂以及主导激活或抑制的腺病毒突变体以阻断或激活MAPK通路,与对照组进行比较,采用免疫荧光染色法显示细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构改变。结果:AGE-HSA以剂量和时间依赖的方式引起内皮细胞骨架蛋白F-actin结构的改变,未经修饰的HSA无此作用;p38通路的特异性抑制剂SB203580和ERK通路的特异性抑制剂PD98059均可抑制AGEs对细胞骨架的作用,而JNK通路抑制剂SP600125则无此作用;MKK6b、MEK1结构活性型突变体的重组腺病毒可明显诱导细胞骨架改变,MKK7活性型则无此作用;且MKK6b、MEK1无活性型突变体可明显抑制AGEs对细胞骨架的作用;p38α亚型的无活性突变体可阻断MKK6b结构活性型突变体诱导的细胞骨架改变。结论:AGE修饰蛋白通过MAPK家族中的p38和ERK信号转导通路引起内皮细胞骨架肌动蛋白F-actin的重组和再分布。

引用

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