Gas6经PI3K/Akt通路对缺氧复氧诱导H9c2细胞凋亡的影响

被引：12

作者：

符江琳

刘承云

徐晓

刘存飞

陈星霖

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科

来源：

中国病理生理杂志 | 2011年 / 27卷 / 08期

关键词：

生长停滞特异性蛋白6; 缺氧复氧; H9c2细胞; PI3K/Akt通路; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

摘要：

目的:观察外源性重组人生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞系凋亡的影响,并初步探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:对体外培养的H9c2细胞进行缺氧复氧(3 h/3 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注模型,将细胞随机分为4组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧/复氧+Gas6预处理组(A/R+Gas6组)及缺氧/复氧+Gas6预处理+PI3K/Akt特异性阻断剂LY294002干预组(A/R+Gas6+LY294002组)。分别采用MTT法检测心肌细胞活力,生化法检测细胞中caspase-3活性水平,Annexin V/PI双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western免疫印迹法检测胞内磷酸化Akt(p-Akt)蛋白含量表达情况。结果:A/R组较control组细胞活力下降,caspase-3活性、凋亡率及p-Akt水平均较control组增加(P<0.05)。但经Gas6预处理后,细胞活力及p-Akt表达水平较A/R组显著增加,caspase-3活性、凋亡率均减少(P<0.05),而Gas6的这些作用能被PI3K/Akt阻断剂抑制。结论:Gas6能减少缺氧复氧诱导的H9c2细胞凋亡,此作用机制可能是通过提高Akt磷酸化水平而激活PI3K/Akt通路实现的。

引用

页码：1508 / 1512

页数：5

共 7 条

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