大鼠肥厚心肌能量代谢胚胎型转换的分子机制及卡维地洛的作用

被引:4
作者
胡琴
李隆贵
耿昭华
金丰
机构
[1] 第三军医大学附属新桥医院全军心血管内科中心
关键词
压力负荷; 能量代谢胚胎型转换; 卡维地洛;
D O I
10.16016/j.1000-5404.2003.16.015
中图分类号
R96 [药理学];
学科分类号
100602 ; 100706 ;
摘要
目的 观察腹主动脉缩窄术后大鼠肥厚心肌能量代谢转换及卡维地洛的作用 ,探讨卡维地洛减弱压力负荷性心肌能量代谢胚胎型转换的分子调控机制。方法 用卡维地洛对腹主动脉缩窄术 (CAA)后 4周的雄性Wistar大鼠进行干预 ,12周后观察腹主动脉缩窄组 (CAA)和卡维地洛干预组 (CAR)及假手术组 (SH)大鼠各项指标的变化。结果 CAA组大鼠左室心肌明显肥厚 ( 3 .41± 1.3 0vs 2 .46± 1.3 1,P <0 .0 5 ) ,血清和心肌游离脂肪酸蓄积 ,左室肥厚心肌M CPT Ⅰ和MCADmRNA的表达下调 (P <0 .0 5 )。卡维地洛治疗 12周后能够明显改善上述各项指标的变化 (P <0 .0 5 )。结论 压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢发生胚胎型转换 ;卡维地洛通过减少左室心肌脂肪酸氧化限速酶和关键酶的基因表达 ,减弱心肌胚胎型能量代谢的转换从而改善肥厚心肌的能量代谢 ,这可能是卡维地洛心肌保护作用的机制之一。
引用
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