自噬在脑缺血性损伤中的作用

被引：18

作者：

丁煌 ^{[1
]}

唐映红 ^{[2
]}

黄小平 ^{[1
]}

机构：

[1] 湖南中医药大学分子病理实验室,中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室,细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室

[2] 湖南中医药大学药学院药理学教研室

来源：

中国药理学通报 | 2015年 / 08期

关键词：

自噬; 脑缺血损伤; 信号转导通路; PI3K/Akt; AMPK; NF-κB; MAPK;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743 [脑血管疾病];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

自噬是一种细胞内成分自我降解的过程,包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。自噬若适度激活,则促进细胞存活;若过度激活,则可加重细胞损伤,甚至导致细胞裂解和促进细胞死亡。该文主要从自噬的形成过程及分子机制、脑缺血后自噬的诱发因素、自噬参与脑缺血的信号转导通路及自噬在脑缺血损伤中的作用进行综述,为进一步研究自噬与脑缺血性损伤及其药物调控提供参考。

引用

页码：1048 / 1052

页数：5

共 25 条

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