芍药苷通过IL-10-STAT3信号通路抑制脂多糖诱导BV2细胞炎症与吞噬作用

被引：15

作者：

徐洁虹

熬欢

洪嘉琪

周家扬

翁依佳

章鉴东

朱佳

机构：

[1] 嘉兴学院医学院微生物学与免疫学教研室

来源：

中国生物化学与分子生物学报 | 2017年 / 33卷 / 02期

关键词：

BV2细胞; 芍药苷; 炎症; IL-10; STAT3; 吞噬;

D O I：

10.13865/j.cnki.cjbmb.2017.02.10

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

小胶质细胞是中枢神经系统中重要免疫细胞,也是炎症反应中的主要效应细胞。芍药苷被证实能有效抑制炎症反应,在调节免疫方面具有巨大药用价值。本文旨在阐明BV2细胞炎症反应中芍药苷对细胞炎症及吞噬的抑制作用,并探索其中潜在机制。体外实验利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导BV2细胞发生炎症反应,芍药苷能有效抑制BV2细胞TNF-α和NO的产生以及BV2细胞异常增加的吞噬功能,并且在此过程中IL-10-STAT3信号通路被激活;芍药苷的抑制作用在我们使用STAT3抑制剂JSI-124后显著降低,TNF-α和NO的表达量增加、BV2细胞的吞噬功能增强。上述结果表明,芍药苷能有效抑制BV2细胞炎症作用及吞噬作用,这一过程中依赖IL-10-STAT3信号通路的激活。这将加深我们对芍药苷抑制小胶质细胞炎症作用机制的认识。

引用

页码：169 / 175

页数：7

共 13 条

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