N-乙酰半胱氨酸对COPD大鼠Clara细胞及CC16的影响

被引：26

作者：

庞敏 ^{[1
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王海龙 ^{[2
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许建英 ^{[1
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王春芳 ^{[2
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赵俊萍 ^{[2
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辛海峰 ^{[3
]}

刘飞君 ^{[3
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马韬 ^{[4
]}

机构：

[1] 山西医科大学第一医院呼吸科

[2] 山西医科大学第一医院医学实验中心

[3] 山西医科大学第一医院

[4] 天津医科大学

来源：

中国病理生理杂志 | 2008年 / 01期

关键词：

肺疾病,慢性阻塞性; Clara细胞; 蛋白质CC16; N-乙酰半胱氨酸;

D O I：

暂无

中图分类号：

R563.9 [其他];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法:单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组、COPD组和NAC干预组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测肺组织中CC16mRNA的含量。结果:COPD组大鼠终末细支气管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.01)。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.05)。COPD组大鼠肺组织中CC16mRNA的含量明显低于对照组和NAC干预组(均P<0.01)。结论:COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,抗氧化剂NAC可通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应。

引用

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页数：4

共 7 条

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熏香烟加气管注内毒素和单纯熏香烟法建立大鼠COPD模型 [J].