共 5 条
EB病毒潜伏膜蛋白1通过TRAF/TRADD激活JNK信号途径
被引：10
作者：
胡智
曾亮
陶永光
唐发清
王海
罗非君
易薇
曹亚
机构：
[1] 中南大学湘雅医学院肿瘤研究所
来源：
关键词：
鼻咽癌;
EB病毒;
潜伏膜蛋白1;
cjunN端激酶;
激活蛋白1;
D O I：
暂无
中图分类号：
R730.2 [肿瘤病理学、病因学];
学科分类号：
摘要：
为了探讨在鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)激活c Jun氨基端激酶 (JNK)信号途径的分子机制 ,利用可调控表达LMP1的鼻咽癌细胞系L7,蛋白质印迹检测 ,发现LMP1能够促进JNK的活化 ;利用稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2 LMP1及其三种突变体HNE2 LMP1ΔCTAR 1、HNE2 LMP1ΔCTAR2、HNE2 LMP1ΔCTAR 1,2及LMP1阴性的HNE2 为材料 ,采用蛋白质印迹和报告基因法分析JNK和活化蛋白 1(AP1)活化情况 ,结果显示HNE2 LMP1和HNE2 LMP1ΔCTAR1中磷酸化JNK蛋白表达量和AP1活性都无显著差异 ,而与HNE2 LMP1ΔCTAR2、HNE2 LMP1ΔCTAR1,2、阴性对照HNE2及空白载体转染细胞的JNK蛋白表达和AP1活性具有显著差异 ;进一步比较转染TRAF、TRADD显性负性突变体鼻咽癌细胞系HNE2 LMP1中磷酸化的JNK量和AP1活性 ,结果显示 :TRAF DN和TRADD DN的导入使活化的JNK蛋白和AP 1活性显著降低 ,二者间无显著差异 ,提示TRAF和TRADD可能参与了LMP1对JNK和AP 1的活化 .以上结果提示在鼻咽癌细胞系中LMP1功能结构域CTAR2通过结合TRAF/TRADD激活JNK从而活化重要的转录因子AP1.
引用
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页数：5
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