MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

被引：8

作者：

陶天琪

王晓礽

徐菲菲

刘蜜

李玉珍

刘秀华

机构：

[1] 中国人民解放军总医院病理生理研究室

来源：

中国病理生理杂志 | 2014年 / 30卷 / 02期

关键词：

细胞凋亡; 缺氧/复氧; 心肌细胞; 肌原纤维形成调节因子1; 蛋白激酶R样内质激酶; 核因子E2相关因子2;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363.1 [病因学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的:研究肌原纤维形成调节因子1(MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)途径减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡。方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞的凋亡率;以Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化PERK、Nrf2、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2和Bax的蛋白水平,研究过表达或敲低对于H/R致心肌细胞凋亡的影响及其与PERK/Nrf2途径活化的关系。结果:H/R引起心肌细胞凋亡;过表达MR-1减轻H/R引起的细胞凋亡(P<0.01),下调CHOP表达(P<0.05),引起Bcl-2/Bax值升高(P<0.01),并抑制H/R诱导的PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01)。敲低MR-1加重H/R引起的细胞凋亡(P<0.01)、CHOP表达上调(P<0.05)和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01),并加重H/R诱导的PERK磷酸化(P<0.05)、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01)。结论:MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡。

引用

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页数：10

共 13 条

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