参蛤散对心室重构大鼠TGF-β1/Smads信号传导的影响

被引:20
作者
梁逸强 [1 ]
周莉 [2 ]
周端 [2 ]
曹敏 [2 ]
吴申 [2 ]
魏易洪 [2 ]
机构
[1] 广西中医药大学第一附属医院心血管科
[2] 上海中医药大学附属龙华医院
关键词
参蛤散; 压力超负荷; 充血性心力衰竭; 心室重构; 信号传导通路;
D O I
10.13192/j.issn.1000-1719.2014.10.086
中图分类号
R259 [现代医学内科疾病];
学科分类号
100201 [内科学];
摘要
目的:通过观察参蛤散对大鼠心肌TGF-β1/Smads信号传导通路的影响,研究参蛤散干预压力超负荷大鼠心室重构的作用机制。方法:通过缩窄腹主动脉使外径狭窄至0.6 mm,导致心脏压力超负荷,建立压力超负荷大鼠模型,参蛤散或卡托普利干预30天,取心肌组织,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达;采用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达。结果:参蛤散可以部分下调压力超负荷大鼠心肌TGF-β1、Smad3 mRNA表达,上调Smad7 mRNA表达;还可以抑制TGF-β1、Smad3蛋白的表达。结论:文章在"异病同治"的中医理论的指导下,通过体内实验研究证实,参蛤散可以抑制TGF-β1/Smads信号转导通路活化,在一定程度上能够延缓或逆转压力超负荷大鼠心肌肥厚、心肌纤维化,从而起到抗心室重构的作用。
引用
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页码:2232 / 2236
页数:5
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