共刺激分子及黏附分子在大鼠实验性结肠炎中的表达研究

目的探讨共刺激分子及黏附分子在大鼠实验性结肠炎发病中的作用。方法建立三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠模型,并予以泼尼松或柳氮磺胺吡啶治疗,设立正常对照及未治疗组对照,进行组织学评分;流式细胞仪检测各组外周血、脾脏和结肠上皮内单个核细胞CD28、CTLA-4及CD11b的表达。结果实验性结肠炎大鼠在外周血、脾脏和结肠表达CD11b、CD28及CTLA-4均较正常对照组升高,有统计学意义,而经泼尼松或柳氮磺胺吡啶治疗后在结肠的CD11b和CD28的表达有所回落,而CTLA-4升高更加明显,均有统计学意义。结论黏附分子可能参与了大鼠实验性结肠炎的发生,CD28与CTLA-4表达失调可能是发病机制之一,泼尼松和柳氮磺胺吡啶的治疗机制可能与共刺激分子及黏附分子有关。