p38MAPK抑制剂SB203580对脓毒症大鼠心功能的影响及机制探讨

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK抑制剂SB203580对脓毒症大鼠心功能的影响及其机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,各10只。模型组和干预组采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症大鼠模型。干预组给予p38MAPK抑制剂SB203580干预。干预后1、3、6、12、24 h检测各组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6水平,24 h后行心脏彩超检测各组大鼠的左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS);并分离左室心肌采用Western blot方法检测p38MAPK蛋白表达。结果模型组、干预组术后血清TNF-α、IL-6水平迅速升高,于24 h到达高峰,但干预组升高幅度小于模型组(P均<0.05)。术后24 h模型组、干预组左心室EF和FS较对照组显著降低(P均<0.05)。干预组左心室EF和FS下降程度小于模型组(P均<0.05)。与对照组比较,术后24 h模型组、干预组心肌组织中p38MAPK蛋白相对表达量升高,干预组低于模型组(P均<0.05)。结论 p38MAPK抑制剂SB203580对脓毒症大鼠心功能有保护作用,降低TNF-α、IL-6水平可能为其主要机制。