共 1 条
[1]
大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成过程中血清内毒素含量的变化
被引：83
作者：
范建高
徐正婕
王国良
丁晓东
田丽艳
郑晓英
机构：
[1] 上海交通大学附属第一人民医院消化科,上海交通大学附属第一人民医院消化科,上海交通大学附属第一人民医院消化科,上海交通大学附属第一人民医院消化科,上海交通大学附属第一人民医院消化科,上海交通大学附属第一人民医院消化科,,,,,
来源：
关键词：
脂肪肝;
内毒素血癌;
库普弗细胞;
D O I：
暂无
中图分类号：
R575.5 [肝代谢障碍];
学科分类号：
100201 [内科学];
摘要：
目的 探讨内毒素在非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用。方法 通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型,并在实验第4、8、12、16、24周分批处死,同期设正常饮食组作为对照。腹主动脉采血,测定血清内毒素,肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素-1(IL-1)β水平,肝组织切片行溶菌酶、CD14免疫组织化学染色。 结果 成功建立大鼠NASH伴肝纤维化模型,NASH大鼠外周血内毒素水甲仅在24周脂肪性肝炎肝纤维化阶段明显升高为(0.23±O.06)Eu/L,对照组为(0.15±0.03)Eu/L(t>2.179,P<0.05),而4周起肝组织CD14表达就上调,溶菌酶阳性的库普弗细胞被激活,并随着实验的进展更加明显。血清TNFα水平从8周起明显增高为(26.39±24.21)pg/ml,对照组为(9.82±9.29)pg/ml(t>2.145,P<0.05),IL-1β从16周起升高为(23.76±21.81)pg/ml,对照组为(6.25±2.98)pg/ml(t>2.145,P<0.05)。 结论 NASH时存在内毒素性肝损伤。内毒素激活肝脏库普弗细胞以及促使TNFα等细胞因子释放可能是NASH的发病机制之一。
引用
收藏
页数：4
相关论文