健脾解毒方介导p38MAPK信号转导下调幽门螺杆菌诱导的胃癌细胞环氧合酶2启动子活性

被引:11
作者
王炎 [1 ]
刘宁宁 [2 ]
周利红 [1 ]
吴琼 [1 ]
周宁 [1 ]
孙珏 [2 ]
范忠泽 [2 ]
李琦 [1 ,2 ]
机构
[1] 上海中医药大学附属普陀医院实验中心
[2] 上海中医药大学附属普陀医院肿瘤科
关键词
胃癌; 幽门螺杆菌; 环氧合酶2; 启动子; 健脾解毒方; p38促分裂素原活化蛋白激酶; 激活转录因子-2;
D O I
暂无
中图分类号
R285.5 [中药实验药理]; R735.2 [胃肿瘤];
学科分类号
100112 [医学生物化学与分子生物学]; 100806 [中药药理学];
摘要
目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对人胃癌MKN45细胞环氧合酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)启动子荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-Basic-COX-2-promoter)活性的影响和健脾解毒方对其的调控作用及可能的机制。方法:将构建的pGL3-Basic-COX-2-promoter转染MKN45细胞,观察H.pylori对其活性的影响。运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路,观察H.pylori对MKN45细胞COX-2启动子活性的影响。Western blot法检测健脾解毒方对H.pylori感染的MKN45细胞p38MAPK信号通路及其下游激活转录因子-2(ATF-2)表达的影响。结果:H.pylori可增加COX-2启动子活性;抑制p38MAPK信号通路后,COX-2启动子活性明显下调;健脾解毒方能够抑制H.pylori诱导的p38MAPK及ATF-)的活性。结论:H.pylori通过p38MAPK信号通路上调胃癌细胞COX-2启动子活性;健脾解毒方通过调控p38MAPK/ATF-2信号通路,抑制COX-2启动子活性,是其防治H.pylori诱发胃癌的机制之一。
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