高碳酸血症对急性肺损伤拮抗作用的研究及其机制的探讨

目的 :探讨高碳酸血症对急性肺损伤 (ALI)动物模型是否具有拮抗作用 ,并从氧化 /抗氧化失衡、细胞凋亡等方面探求其可能的机制。方法 :2 2只新西兰兔随机分为对照组 (C组 )、非高CO2 通气组 (N组 )、高CO2 (8% )通气组 (H组 )。采用油酸静脉注射复制肺损伤模型。观察 3组肺力学、血气指标的变化 ,检测肺组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,观察肺组织细胞凋亡情况。结果 :(1)肺力学指标的变化 :气道峰压H组显著低于N组 ,动态胸肺顺应性显著高于N组。 (2 )动脉血氧分压H组明显高于N组。 (3)肺组织中MDA含量H组明显低于N组 ,SOD活性H组明显高于N组。 (4 )细胞凋亡指数H组明显低于N组。 (5 )H组病理组织学改变明显轻于N组。 (6 )相关分析表明PaCO2 与pH的相关性最明显 ,与PaO2 、动态顺应性均呈正相关 ,与气道峰压、肺通透指数呈负相关。结论 :机械通气时吸入 8%的CO2 所致高碳酸血症对ALI动物肺有保护作用 ,其机制可能与增强了肺组织抗氧化能力 ,减轻脂质过氧化损伤 ,减少细胞凋亡有关。