栀子苷通过PI3K通路抑制OX-LDL诱导HUVEC中KLF2表达

被引:4
作者
王复婧
黄小飞
赵丹丹
苏志杰
程赛博
徐煜凌
孙学刚
贾钰华
周凤华
机构
[1] 南方医科大学中医药学院
基金
广东省自然科学基金;
关键词
动脉粥样硬化; 栀子苷; 氧化低密度脂蛋白; 人Krüppel转录因子2; 磷脂酰肌醇3-激酶;
D O I
暂无
中图分类号
R285 [中药药理学];
学科分类号
100806 [中药药理学];
摘要
目的:探讨栀子苷((Geniposide)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中人Krüppel转录因子2(KLF2)表达的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为空白对照组、OX-LDL模型组、栀子苷25、50、100μg/ml剂量组。造模后,除空白对照组和OX-LDL模型组外,分别用25、50、100μg/ml栀子苷预处理HUVEC 24 h。24 h后,除空白对照组外,用100μg/ml OX-LDL干预HUVEC 24 h。采用酶联免疫吸附(ELISA)检测细胞上清液中IL-6、TNF-α及KLF2的含量;CCK-8法测定细胞活性,Western Blotting检测细胞中KLF2、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及其磷酸化蛋白(P-PI3K)的含量。结果:与OX-LDL模型组相比,栀子苷组HUVEC细胞增殖明显抑制,细胞内IL-6、TNF-α分泌明显增加,KLF2蛋白表达下降,以100μg/ml栀子苷干预效果最明显。阻断PI3K通路后,再加入栀子苷,对HUVEC的抑制效应降低,与空白对照组相比差异不明显。结论:栀子苷能显著诱导HUVEC损伤,主要与其阻断PI3K信号通路传导,进而抑制细胞中KLF2表达有关。
引用
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