维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松的效果及机理分析

被引:18
作者
许鹏
郭雄
姚建锋
蔡乾坤
李幼芬
机构
[1] 西安市红十字会医院骨关节科
[2] 西安交通大学医学院骨病研究中心
关键词
骨质疏松; 大鼠; 维甲酸; 骨组织;
D O I
暂无
中图分类号
R681 [骨骼疾病];
学科分类号
摘要
目的 :观察维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型的效果 ,并分析其机理。方法 :SD雌性大鼠 48只 ,随机分为正常组和维甲酸组 ,后者连续维甲酸 80mg·kg 1.d 1灌胃 15d ,诱导骨质疏松。实验时间 75d ,分别于停药后 0、30和 6 0d处死大鼠 ,观察血清AKP、TRAP含量及股骨松质骨、皮质骨形态计量学变化。结果 :维甲酸诱导 15d后 ,大鼠股骨松质骨和皮质骨骨量减少 ,松质骨破骨细胞数明显增多 ,功能活跃 ,血清AKP、TRAP显著增高 ;停药后 30d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少 ,松质骨破骨细胞数和血清AKP虽较前降低仍显著高于正常组 ;停药后 6 0d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少 ,但皮质骨骨量、松质骨破骨细胞数和血清中AKP、TRAP无明显差异 ,松质骨成骨细胞数明显增多。结论 :维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好 ,远期效果较差 ;模型大鼠骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久 ;停药后随时间的延长 ,大鼠疏松的骨质有通过自身修复的作用。维甲酸诱导骨质疏松的机理主要是破骨细胞数量及活性增加 ,骨吸收增强
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