蠲痹历节清方对改良痛风性关节模型大鼠滑膜的TLR4,NF-κB,PPARγ的影响

目的:观察蠲痹历节清方对改良痛风性关节炎大鼠滑膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptors 4,TLR4）,核转录因子kappa B（nuclear factor-kappa B,NF-κB）,过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）的影响,探讨蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的可能作用机制。方法:将42只SD雄性大鼠,按随机数字表法选取6只为正常组,30只为造模组,造模组采用改良痛风性关节炎造模后随机分为模型组,蠲痹历节清方高、中、低剂量组(4 400,2 200,1 100 mg·kg-1),依托考昔组(11 mg·kg-1),吡格列酮组(20 mg·kg-1),每组6只。正常组及模型组的大鼠以生理盐水灌胃20 m L·kg-1。每组每只大鼠每日灌胃给药2次,连续2 d后处死大鼠,取受试右踝关节,分离出滑膜组织,分为两部分,一部分用于病理形态学观察,一部分用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测TLR4,NF-κB p65,PPARγmRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测TLR4,NF-κB p65,PPARγ蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组中TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）,PPARγmRNA和蛋白表达升高（P<0.05）;与模型组比较,吡格列酮组及蠲痹历节清方高、中、低剂量组TLR4和NF-κB mRNA和蛋白的表达显著降低（P<0.01）,PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高（P<0.05）。结论:蠲痹历节清方可能通过上调PPARγ表达,抑制TLR4,NF-κB表达从而抑制急性痛风性关节炎局部组织炎症。