目的:探讨玉郎伞(YLS)多糖、皂苷体外对氧自由基的抑制和清除作用。
方法:采用分光光度法检测YLS多糖、皂苷对超氧阴离子自由基(O2·-)和羟自由基(·OH)的清除及抑制作用。结果:YLS多糖浓度为0.25、0.5、1.0mg/ml在体外对O2·-的清除率分别为38.5%、49.1%和58.9%,对O2·-生成的抑制率分别为29.7%、38.1%和55.3%;对·OH的清除率分别为24.2%、35.6%和56.9%。YLS皂苷浓度为0.15、0.3、0.6 mg/ml时在体外对O2·-清除率分别为7.8%、23.8%和44.6%,对O2·-生成的抑制率分别为17.1%、33.4%和41.3%,对·OH则有促进生成的作用,其清除率分别为-11.9%、-18.4%、-32.2%。结论:YLS多糖、皂苷对O2·-具有明显的抑制及清除作用,YLS多糖对·OH也有一定的清除作用,而YLS皂苷对·OH则是促进生成的作用。
目的:研究玉郎伞(YLS)多糖对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为脑缺血再灌注组,YLS多糖高、中、低剂量组,阳性对照组,假手术组。给药组术前连续灌胃7 d,于末次给药60 min后行手术,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,观察缺血2 h再灌注24 h后,YLS多糖对各组大鼠神经功能障碍;脑梗死体积、脑含水量;脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、ATP酶的活性;丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;Bcl-2、Bax蛋白表达及IL-β、TNF-a水平等的影响,并在光镜下观察各组大鼠皮层区细胞损伤程度。结果:与脑缺血再灌注模型组相比,YLS多糖能够减少大鼠行为学评分;降低脑梗死体积和脑含水量;增加脑组织中SOD、ATP酶的活性,Bcl-2蛋白表达;减少MDA、NO的含量,NOS的活性和Bax蛋白表达;降低IL-β、WNF-a水平(P<0.01或P<0.05);并减轻皮层神经细胞水肿。结论:玉郎伞多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其抗自由基;增加ATP酶的活性;上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,增加Bcl-2/Bax值;抑制炎性物质的表达和释放有关。