有氧运动结合二甲双胍对Ⅱ型糖尿病大鼠肝糖原及其合成通路的影响

目的:本文旨在研究结合有氧运动与二甲双胍药物治疗进行联合干预对II型糖尿病大鼠肝糖原及其PI3K/AKT/GSK-3β信号通路的影响,探讨其改善糖代谢的机制方法。方法:采用高脂高糖饮食联合腹腔注射STZ的方法建立糖尿病大鼠的模型,随机分为正常组(N组)、糖尿病对照组(D组)、有氧运动组(O组)、二甲双胍药物治疗组(M组)与有氧运动干预联合二甲双胍药物治疗组(OM组)。运动采用6周游泳运动干预,药物治疗采用二甲双胍悬浊液灌胃,并对其余组采用纯净水灌胃干预6周,6周后处死取肝脏检测肝糖原含量以及AKT和GSK-3β的蛋白表达量。结果:1.D组大鼠肝糖原含量显著低于N组,O组、M组大鼠肝糖原含量显著高于D组、OM组与D组肝糖原含量并无显著性差异。2.D组大鼠AKT蛋白表达量显著低于N组,O组、M组、OM组大鼠AKT蛋白表达量显著高于D组,O组和M组蛋白表达量显著高于OM组。3.D组大鼠GSK-3β蛋白表达量显著高于N组,O组、M组、OM组大鼠GSK-3β蛋白表达量显著低于D组,O组和M组蛋白表达量显著低于OM组。结论:有氧运动和二甲双胍干预都可以提高肝糖原储备,但有氧运动联合二甲双胍干预较单一干预并未起到增效的作用,猜测与二甲双胍影响运动能力导致运动疲劳降低肝糖原合成速率有关。