牡蛎提取物对化学性肝损伤保护作用的研究

肝脏是人体内最大的实质性腺体,是体内新陈代谢的中心站,被喻为“人体最大的化工厂”。作为人体中重要的解毒器官,是许多药物、外源性化学物质、氧化性毒物的重要靶点。肝损伤是多种严重肝脏疾病的发生、发展及最终走向肝功能衰竭的始动环节和共同途径。各种有害因素所致的肝损伤可表现为肝坏死、脂肪肝、胆汁郁积、肝纤维化、肝硬化及肝癌等。牡蛎是一种著名的海产贝类,具有广泛的药理活性。本研究主要从体内和体外实验两个方面,考察了牡蛎提取物对化学性功能损伤的影响和作用机制。 本研究中,我们首先通过小鼠体内实验考察了牡蛎提取物对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用。通过测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)含量。然后通过HE染色、细胞荧光染色等方法观察了35#牡蛎提取物对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用的影响及可能机制。 实验结果表明:(1) 35#牡蛎提取物(50mg/Kg体重)能明显降低小鼠血清中ALT、AST、LDH活性(P<0.01)。(2) 35#牡蛎提取物(50mg/Kg体重)能明显降低肝组织中MDA和GSH含量、增加肝组织中SOD、CAT、GSH-Px活性(P<0.01)。(3) 35#牡蛎提取物(50mg/Kg体重)能增加血清中NO含量和NOS活性。(4) 35#牡蛎提取物(25μg/ml)能升高CCl4和H2O2致L02细胞损伤的存活率(P<0.05);明显降低ALT、AST活性(P<0.01)。(5) 35#牡蛎提取物(25μg/ml)能明显降低H2O2引起的L02和CCC-HEL-1细胞凋亡。 结论:35#牡蛎提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤和H2O2体外急性肝细胞损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化,保护肝细胞膜,抑制肝细胞凋亡有关。