表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠正常及缺血再灌注损伤后海马突触传递功能的影响

目的:研究EGCG对大鼠正常及缺血再灌注损伤后海马突触传递功能的影响及其机制。方法:1. EGCG对大鼠在体正常及脑缺血模型的影响:正常大鼠随机分为NS组和EGCG(12.5ug,25ug,50ug,100ug)处理组,通过脑室内给药,采用在体场电位记录方法,观察海马CA1区群峰电位(PS)幅度的变化;大鼠线栓法阻塞大脑中动脉(MCAO)建立局灶性脑缺血模型,动物随机分为假手术组、缺血模型组和EGCG(7.5mg/kg,15mg/kg)给药组,通过静脉给药,同样采用在体场电位记录方法,观察海马CA1区群峰电位(PS)幅度的变化。2. EGCG对大鼠离体脑缺血模型的影响研究:离体脑缺血模型采用化学方法制作的大鼠脑海马神经元氧糖剥夺模型(oxygen-glucose deprivation, OGD)。观察EGCG(终浓度为25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L )对OGD诱导的神经元损伤的影响。结果:1. EGCG可以易化正常大鼠海马CA1区LTP。2. EGCG可以改善大鼠局灶性缺血引起突触传递效率的降低,同时提高相应脑区神经元存活率。3.减轻OGD引起的神经元损伤及LDH释放。结论:1.EGCG可以减轻脑缺血引起的大鼠脑组织损伤和OGD引起的神经元损伤,改善突触传递的效率; 2.其抗损伤的机制可能涉及以下几方面:减轻自由基损伤;抑制谷氨酸的兴奋性中毒。