白芍总苷抗大鼠免疫性肝纤维化作用及其部分机制

目的：探讨白芍总苷(total glucosides of paeony，TGP)对人白蛋白致大鼠免疫性肝纤维化模型的作用及其部分机制。 方法：建立人白蛋白致大鼠免疫性肝纤维化模型，分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase，AST)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、脯氨酸肽酶(prolidase，PLD)水平和肝匀浆中羟脯氨酸(hydroxyproline，Hyp)、丙二醛(malondiadehyde，MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase，GSH-px)含量，放免法检测血清中透明质酸(hyaluronic acid，HA)和Ⅲ型前胶原(procollagen Ⅲ，PCⅢ)水平，ELISA法检测血清中血清转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)水平。HE染色法对肝脏组织作病理检查。 结果：TGP可明显减轻人白蛋白所致的肝纤维化程度，不仅降低肝匀浆Hyp含量和血清HA和PCⅢ含量，还可减轻肝脏纤维化的病理组织学改变。虽然TGP对人白蛋白致肝纤维化大鼠的肝功能和A／G值变化无明显影响，但TGP能改善肝纤维化大鼠肝脏的氧化状态，减少MDA的产生，提高抗氧化酶的活性，同时发现TGP可减少致肝纤维化细胞因子TGF-β的产生。 结论：TGP具有明显抗大鼠免疫性肝纤维化的作用，其机制可能与清除自由基、提高抗氧化酶活性和减少TGF-β的生成等作用有关。