有氧运动调控自发性高血压模型大鼠心脏重塑的机制

背景:肾素-血管紧张素系统是介导高血压发生发展的主要病理生理机制。规律运动尤其是有氧运动对于诸多心血管疾病均具有防治作用,然而针对高血压的最佳运动处方仍未确定。目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重塑的影响,并探讨局部和全身肾素-血管紧张素系统在其间的可能作用机制。方法:30只雄性SHR随机分为SHR安静组和SHR运动组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。WKY组和SHR安静组大鼠在鼠笼内安静饲养,SHR运动组进行8周中等强度跑台运动。实验后,利用无创血压仪检测尾动脉血压;超声心动仪检测心脏结构与功能;苏木精-伊红和Masson染色进行心肌组织病理学观察;荧光底物法测定血清、心脏血管紧张素转换酶和血管紧张素转换酶2活性;高效液相色谱法检测血清、心脏血管紧张素Ⅱ和血管紧张素(1-7)水平;Western bolt法检测心脏血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转换酶2和Mas受体蛋白表达量。研究经徐州工程学院伦理委员会审查和批准(批准号:XZUTLL 2019-003-02)。结果与结论:(1)心脏结构与功能:与WKY组比较,SHR安静组大鼠血压升高(P <0.05),左心室发生向心性肥大与心肌纤维化(P <0.05),心功能下降(P <0.05);与SHR安静组比较,SHR运动组血压下降(P <0.05),左心室呈现离心性肥大、心肌纤维化减轻,心功能改善(P <0.05);(2)局部(心脏)肾素-血管紧张素系统:与SHR安静组比较,SHR运动组心脏血管紧张素转换酶活性和蛋白表达量以及血管紧张素Ⅱ水平降低(P <0.05),血管紧张素(1-7)水平升高(P <0.05),血管紧张素转换酶2和Mas受体蛋白表达量上调(P <0.05),血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2活性和蛋白表达比值、血管紧张素Ⅱ/血管紧张素(1-7)比值以及AT1R/Mas受体蛋白表达比值降低(P <0.05);(3)全身肾素-血管紧张素系统:各组血清血管紧张素转换酶和血管紧张素转换酶2活性、血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2活性比值、血管紧张素Ⅱ和血管紧张素(1-7)水平和血管紧张素Ⅱ/血管紧张素(1-7)比值比较差异均无显著性意义(P> 0.05);(4)结果提示,有氧运动调控局部(心脏)肾素-血管紧张素系统,诱导ACE-AngⅡ-AT1R轴向ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴转变,进而抑制SHR心脏重塑。