MAPK信号通路在交通相关PM2.5诱导CEM-6T细胞凋亡中作用

被引：6

作者：

赵莹

张志红

刘杰静

白剑英

徐建军

邱勇

郭卫伟

机构：

[1] 山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室

来源：

中国预防医学杂志 | 2014年 / 15卷 / 01期

关键词：

交通相关PM2.5; 凋亡; p-ERK蛋白; p-JNK蛋白; p38蛋白; JNK拮抗剂SP600125; p38拮抗剂SB203580;

D O I：

10.16506/j.1009-6639.2014.01.011

中图分类号：

R114 [卫生毒理];

学科分类号：

100405 ;

摘要：

目的探讨MAPK信号通路在交通相关PM2.5诱导CEM-6T细胞凋亡中的作用,为研究交通相关细颗粒物的免疫毒性机制提供实验依据。方法采用0、20、80、320mg/L PM2.5染毒CEM-6T细胞24、48h,用Western blot法检测交通相关PM2.5对CEM-6T细胞p-ERK、p-JNK和p38蛋白的作用;用p-JNK的拮抗剂SP600125和p38的拮抗剂SB203580进一步反面验证交通相关PM2.5是否影响CEM-6T细胞p-JNK和p38蛋白的表达。采用单因素方差分析进行数据分析。结果用不同剂量PM2.5(0、20、80、320mg/L)染毒CEM-6T细胞24、48h,随着染毒剂量增加,p-ERK蛋白表达量逐渐减少,320mg/L PM2.5组p-ERK蛋白表达量和生理盐水组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。p-JNK1和p-JNK2蛋白表达量随染毒剂量增加而增加,320mg/L组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05)。p38蛋白表达量随染毒剂量增加而增加,p38蛋白表达量在80和320mg/L PM2.5染毒组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05);染毒前加入JNK拮抗剂(SP600125)和p38拮抗剂(SB203580)后,pJNK2和p38蛋白表达量均较正常染毒时降低,加与未加拮抗剂320mg/L PM2.5染毒组比较,差异有统计学意义。结论交通相关细颗粒物可能通过MAPK信号通路诱导CEM-6T细胞凋亡。

引用

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共 8 条

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