白芍总苷对大鼠化学性肝损伤与肝阴虚证结合模型的影响和机制研究

目的研究白芍总苷对大鼠化学性肝损伤肝阴虚证候模型的影响和作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠适应性喂养后,随机分为对照组、模型组、一贯煎组和白芍总苷组。除对照组外,其余各组大鼠ip 20%CCl4橄榄油溶液,后期ig给予附子、干姜、肉桂温热中药复方制备化学性肝损伤肝阴虚证模型。一贯煎组、白芍总苷组造模同时给药,1次/d,连续6周。6周后测定大鼠体质量、肛温,观察其一般状态;测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血浆血栓素B2（TXB2）、层黏连蛋白（LN）、透明质酸（HA）水平及肝组织白细胞介素-6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;检测肝脏磷脂酰肌醇激酶（PI3k）mRNA、蛋白激酶B（Akt）m RNA和蛋白表达水平,并取肝脏进行HE病理切片检查。结果与模型组比较,白芍总苷组大鼠体征评分有明显改善（P<0.05）,体质量显著升高（P<0.05）,血清ALT、AST水平显著降低（P<0.01、0.001）,cAMP/cGMP显著升高（P<0.01）,LN、HA水平均显著降低（P<0.05、0.001）,肝组织TNF-α、IL-6水平显著降低（P<0.001）,Akt蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,PI3K、Akt mRNA表达水平显著降低（P<0.05、0.001）,同时肝脏病理损伤有所改善。结论白芍总苷具有保护化学性肝损伤肝阴虚证的功效,可能是白芍养肝阴的物质基础,其作用机制可能与抗炎、减轻微循环障碍、通过抑制PI3K-Akt通路来调节细胞因子IL-6和IL-10平衡有关。