去甲斑蝥素诱导人肾癌786-0细胞凋亡的体外研究

被引：3

作者：

刘季芳 ^{[1
]}

李文 ^{[2
]}

潘东晓 ^{[1
]}

机构：

[1] 广州医学院附属肿瘤医院

[2] 广州医学院第二附属医院

来源：

中国现代医药杂志 | 2009年 / 11卷 / 06期

关键词：

去甲斑蝥素; 肾癌; 凋亡; Bcl-2; Bax;

D O I：

暂无

中图分类号：

R737.11 [肾、肾盂肿瘤];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)诱导人肾癌细胞株786-0凋亡的机制。方法实验分NCTD组和对照组,分别应用MTT法、流式细胞术和实时定量PCR检测NCTD对体外培养786-0细胞的生长抑制率、细胞周期和凋亡率以及肿瘤凋亡控制因子Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果NCTD能抑制786-0细胞生长,随着NCTD浓度升高、处理时间延长作用增强,有明显的时间-剂量依赖性。流式分析显示,786-0细胞的S期细胞减少,G2/M期细胞增多,凋亡率上升。实时定量PCR结果表明,在80μmol/L NCTD处理24h后,Bcl-2 mRNA表达量明显减少、Bax mRNA表达水平则升高,Bcl-2/Bax比值明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论NCTD可明显抑制786-0细胞的增殖和生长,诱导其凋亡,其机制可能与干扰786-0细胞生长周期、抑制DNA合成代谢以及影响凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达有关。

引用

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页数：3

共 7 条

[1]

bcl-2,bax与肿瘤细胞凋亡[J]. 杨连君.中国肿瘤生物治疗杂志. 2003(03)

[2] 去甲斑蝥素增强Bel7402中IκBα表达和抑制细胞增殖的研究 [J].