体外LPS诱导血管内皮细胞通透性改变及其与连接蛋白43的关系

被引：11

作者：

明佳 ^{[1
]}

袁侨英 ^{[2
]}

周艳 ^{[1
]}

苟元彬 ^{[3
]}

刘良明 ^{[4
]}

机构：

[1] 第三军医大学西南医院乳腺疾病中心

[2] 第三军医大学西南医院老年科

[3] 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室

[4] 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室

来源：

第三军医大学学报 | 2010年 / 32卷 / 24期

关键词：

脓毒性休克; 脂多糖; 血管通透性; 血管内皮细胞; 连接蛋白43;

D O I：

10.16016/j.1000-5404.2010.24.006

中图分类号：

R329 [人体组织学];

学科分类号：

100107 [人体解剖与组织胚胎学（人体解剖学、组织与胚胎学）];

摘要：

目的研究缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)通透性中的表达变化及其意义。方法以1、2、3、4μg/ml LPS刺激原代培养的大鼠VEC,观察作用15、30 min,1、2、3、4、5、6、7 h后VEC增殖活力和通透性的变化;2μg/ml LPS刺激VEC后,采用RT-PCR和Western blot等方法检测Cx43的表达变化;分析VEC通透性和Cx43表达之间的相关性。结果 1、2μg/ml的LPS对VEC增殖活力无明显影响,3、4μg/ml的LPS明显降低了VEC的增殖(P<0.01);2μg/ml的LPS能够较好地模拟脓毒性休克的血管高通透性(P<0.01);用此浓度的LPS刺激VEC后Cx43的mRNA和蛋白表达均逐渐降低(P<0.01);Cx43的表达与LPS引起的VEC通透性改变呈负相关关系(r=-0.877,P<0.01)。结论 Cx43可能参与了脓毒性休克后VEC通透性的调节;Cx43可能具有抑制脓毒性休克后血管内膜通透性的作用。[关键词]脓毒性休克;脂多糖;血管通透性;血管内皮细胞;连接蛋白43

引用

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页数：4

共 4 条

[1]

TNF-α对家兔内毒素休克钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C的关系 [J].