多穗柯总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨多穗柯总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法小鼠随机均分为6组,正常对照组、模型对照组（6%CCl4橄榄油溶液）、水飞蓟素组(水飞蓟素120 mg·kg-1)、TFL低、中、高剂量组(50,100,150 mg·kg-1)。正常对照组、模型对照组灌胃等剂量0.9%氯化钠溶液,其余各组按剂量连续灌胃7 d,末次用药2 h后,按剂量5 mL·kg-1腹腔注射6%CCl4橄榄油溶液建立急性肝损伤模型,造模6 h后收集血清和肝脏组织。测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平以及肝组织白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平,苏木精-伊红（HE）染色进行常规组织学观察,Western blotting法检测肝组织中含NLR家族Pyrin域蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1水平。结果与模型对照组比较,多穗柯总黄酮可降低肝质量、肝指数（P<0.05）,下调ALT、AST活力（P<0.05）,降低肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平（P<0.05）,增加肝组织SOD、GSH-Px水平,降低MDA水平（P<0.05）,下调NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平（P<0.05）,镜下观察显示肝组织损伤得到不同程度改善。结论多穗柯总黄酮对CCl4诱导的急性肝细胞损伤的保护作用,与减轻氧化应激水平,降低炎症因子水平,调控ROS/NLRP3/IL-1β信号通路有关。