乳双歧杆菌V9对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠的改善作用

研究乳双歧杆菌V9（V9）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）大鼠脂代谢、肠道损伤的改善作用，并探讨其作用机制。雄性Wistar大鼠随机分为5组：空白对照组（Control）、高脂饮食模型组（HFD）、黄连素阳性药物组（Berberine）、乳双歧杆菌V9治疗组（HFD/V9）和乳双歧杆菌V9对照组（V9）。除Control和V9给予普通维持饲料外，其他给予高脂饮食6周构建NAFLD模型。6周后，将高脂饮食替换为普通维持饲料，大鼠灌胃给予乳双歧杆菌V9(1×109 CFU/mL)或黄连素（50 mg/kg）。4周后，收集血液、肝脏以及结肠组织用于后续试验检测。与Control组相比，HFD组中肝脏非酯化脂肪酸（NEFA）、甘油三酯（TG）、肝脏脂肪酸合成酶（FAS）和肝脏脂肪酸结合蛋白1（Fabp1）mRNA的表达明显增高（P<0.01）；同时，肠道细胞因子白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、Toll-样受体2（TLR2）和Toll-样受体9（TLR9）的mRNA表达在HFD模型组中也明显升高（P<0.01）；相反地，紧密连接蛋白ZO-1和occludin mRNA的表达在HFD模型组中明显降低（P<0.01）。在给予乳双歧杆菌V9治疗以后，肝脏NEFA和TG含量明显降低（P<0.01）；肝脏FAS和Fabp1的mRNA表达也显著降低（P<0.01）。乳双歧杆菌V9和黄连素治疗后都降低了肠道IL-1β、TNF-α、TLR2和TLR9的转录水平（P<0.01）。但是，提高了肠道紧密连接蛋白ZO-1和occludin mRNA的表达。Control组和V9组二者效应无显著差异（P<0.01）。HE染色显示，以上各组的结肠病理学无明显差异。益生乳双歧杆菌 V9 可以通过缓解脂代谢紊乱、降低肠道炎症反应并改善肠道黏膜屏障结构，从而改善高脂饮食诱导的 NAFLD。