黄芪甲苷保护大鼠缺血/再灌注心脏的内质网应激机制研究

被引：24

作者：

贺永贵 ^{[1
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张义东 ^{[2
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张国彬 ^{[2
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王培 ^{[2
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付宇 ^{[2
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习瑾昆 ^{[2
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郑桓 ^{[2
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机构：

[1] 华北理工大学附属医院

[2] 华北理工大学心脏研究所中匈合作中医药实验室唐山市新药基础研究重点实验室

来源：

中国药理学通报 | 2016年 / 32卷 / 09期

关键词：

黄芪甲苷; 内质网应激; 缺血/再灌注损伤; 牛磺熊脱氧胆酸; 葡萄糖调节蛋白78;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的研究黄芪甲苷保护缺血/再灌注心脏的内质网应激(ERS)机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,♂Wistar大鼠结扎冠状动脉进行心肌缺血30 min/再灌注120 min,随机分成假手术组、缺血/再灌注组、ERS抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)组、黄芪甲苷组;Western blot检测缺血期及再灌注期ERS分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达;激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光化学染色法检测GRP78的表达;TTC法测定心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织形态学改变。结果与假手术组相比,缺血期GRP78表达没有明显增加,再灌注期GRP78表达明显增加,黄芪甲苷能够模拟TUDCA明显抑制再灌注期GRP78的表达、减少心肌梗死面积、改善心肌组织的形态,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 ERS发生于再灌注期而不是缺血期,黄芪甲苷通过抑制ERS保护大鼠缺血/再灌注心脏。

引用

页码：1289 / 1293

页数：5

共 8 条

[1]

黄芪甲苷抑制GSK-3β活性介导大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用的线粒体机制研究 [J].

贺永贵 ;

李王芳 ;

伊红丽 ;

郑桓 ;

习瑾昆 .

中国药理学通报, 2014, 30 (03) :402-406

[2]

Astragaloside IV and cycloastragenol are equally effective in inhibition of endoplasmic reticulum stress-associated TXNIP/NLRP3 inflammasome activation in the endothelium.[J].Yan Zhao;Qiang Li;Wenjun Zhao;Jia Li;Yan Sun;Kang Liu;Baolin Liu;Ning Zhang.Journal of Ethnopharmacology.2015,

[3]

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