黄芪甲苷抑制GSK-3β活性介导大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用的线粒体机制研究

被引：37

作者：

贺永贵 ^{[1
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李王芳 ^{[2
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伊红丽 ^{[1
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郑桓 ^{[2
]}

习瑾昆 ^{[2
]}

机构：

[1] 河北联合大学附属医院

[2] 河北联合大学心脏研究所,中匈合作中医药实验室,唐山市新药基础研究重点实验室

来源：

中国药理学通报 | 2014年 / 30卷 / 03期

关键词：

黄芪甲苷; 心肌; 缺血/再灌注损伤; 线粒体; GSK-3β; mPTP;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的研究黄芪甲苷对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,结扎冠状动脉进行心肌缺血30min,再灌注120 min,♂Wistar大鼠随机分成对照组、黄芪甲苷组、mPTP开放剂苍术苷(atractyloside)组和抑制剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)组;生物信号采集系统检测心功能指标;TTC法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌线粒体超微结构变化;差速离心法分离线粒体及Ca2+诱导的线粒体肿胀实验;Western blot检测缺血/再灌注区磷酸化-GSK-3β的表达。结果黄芪甲苷能明显改善心功能,明显减少心肌梗死面积,明显抑制线粒体肿胀,再灌注期GSK-3β磷酸化表达明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪甲苷对MIRI有保护作用,其机制可能与抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP开放有关。

引用

页码：402 / 406

页数：5

共 7 条

[1] 糖原合成酶激酶3β在白藜芦醇诱导的大鼠心肌线粒体保护中的作用及其机制 [J].