Beta-谷甾醇通过抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路抗小鼠肝纤维化损伤

目的探讨Beta-谷甾醇对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCL4）诱导的小鼠肝纤维的作用与机制。方法 50只C57BL/6♂小鼠随机分成5组:正常组、CCL4组、Beta-谷甾醇低中高剂量组（BS-L/M/H）,每组10只。腹腔注射CCL4制肝纤维化模型,共30 d,于前15 d灌胃不同剂量Beta-谷甾醇。处死后,观察大体形态,测量肝指数,HE和Masson染色观察肝组织和胶原纤维,Elisa测血清（ALT）、（AST）变化,免疫组化和Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ的表达,Elisa和Western blot检测信号通路TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3的变化。结果与正常组比,BS各组显著性地抑制了CCL4引起的肝指数、ALT、AST、α-SMA、collagenⅠ的增高,该作用呈量效依赖性（P <0.05或P <0.01）,BS各组肝形态、炎症细胞浸润与胶原纤维变化也呈剂量依赖性优于模型组,同时,BS-M降低了信号通路中TβR1、Smad2/3、TNF-α和p-NF-κB因子的表达（P <0.05）。结论 Beta-谷甾醇呈剂量依赖抑制CCL4诱导的小鼠肝纤维化,且其作用机制与抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路相关。