黄芪多糖对黄嘌呤氧化酶诱导的肺癌A549细胞自噬及PI3K/AKT信号通路的影响

被引：54

作者：

王雪林 ^{[1
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李杨 ^{[1
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刘丹 ^{[1
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王彦君 ^{[1
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明海霞 ^{[1
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机构：

[1] 甘肃中医药大学基础医学院生理教研室

[2] 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室

[3] 甘肃中医药大学中西医结合研究所

[4] 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室

来源：

中国药理学通报 | 2019年 / 12期

关键词：

黄芪多糖; A549细胞; 自噬; 黄嘌呤氧化酶; PI3K/AKT; 透射电镜;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的基于PI3K/AKT信号通路观察黄芪多糖（Astragaluspolysaccharide, APS）对人肺癌A549细胞自噬的影响。方法黄嘌呤氧化酶（XOD）建立自噬模型,分别以APS（100、200、400） mg·L-1浓度及3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine,3-MA）进行干预;CCK-8法、透射电镜及Western blot分别检测APS对人肺癌A549细胞自噬模型增殖、自噬体及自噬标记分子的影响。结果与空白组比较,模型组细胞生长加快,自噬小体数量增多,模型组LC3B及PI3K蛋白表达增高,p62及AKT降低（P<0.05）;与模型组比较,APS（200、400） mg·L-1浓度组细胞生长减慢,自噬小体数量减少,LC3B及PI3K蛋白表达下降,p62及AKT显著性增高（P<0.05）;与3-MA组比较,APS(200 mg·L-1)浓度组LC3B蛋白表达下降（P <0. 05）,APS(400 mg·L-1)浓度组PI3K显著性下降（P <0. 05）。结论 APS可能通过下调PI3K/AKT信号通路的自噬而发挥抗肿瘤作用。

引用

页码：1676 / 1680

页数：5

共 12 条

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