成骨信号通路在非创伤性股骨头坏死中的作用

背景:近年来非创伤股骨头坏死的发病率逐年增高,具有起病隐秘、病情发展迅速、致残率高的特点,给患者及其家庭乃至社会带来极大的负担。若能明确其发病机制,对非创伤股骨头坏死的早期有效治疗有重要意义。目的:综述国内外相关文献,总结成骨信号通路在非创伤性股骨头坏死发病机制中的研究进展。方法:以"非创伤性股骨头坏死,成骨,信号通路,发病机制"或"non-traumatic osteonecrosis of femoral head,Osteogenesis,Signaling pathways,pathogenesis,Wnt/β-catenin,PPARγ,TGF-β/Smad,PI3K/AKT,MAPK,Notch"等作为检索词,检索PubMed、Embase、Medline、中国知网、万方、维普等数据库中有关非创伤性股骨头坏死相关成骨信号通路机制及应用的研究文献。结果与结论:近年来,成骨信号通路在非创伤性股骨头坏死中的作用日益受到重视,非创伤性股骨头坏死发生发展中骨髓间充质干细胞的异常分化亦成为研究的焦点。成骨信号通路转导异常造成的骨髓间充质干细胞异常分化、成骨分化抑制、骨质破坏增加、骨代谢平衡破坏,可能是导致非创伤性股骨头坏死的主要原因。将Wnt/β-catenin、PPARγ、TGF-β/Smad、PI3K/AKT、MAPK、Notch等成骨信号通路作为干预非创伤性股骨头坏死的治疗靶点或许是一种可行的办法,尽管目前已有大量体外及动物实验研究证实成骨信号通路可能具有调控骨髓间充质干细胞分化并逆转股骨头坏死的潜能,但其具体的作用机制尚未明确,且目前相关临床应用研究仍较少,故探索成骨信号通路的作用机制、加快临床的应用研究将是未来研究的方向。