丹皮酚对肝癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT信号通路的影响

目的探究丹皮酚(Pae)对肝癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT信号通路的影响。方法采用MTT法检测7.5、15、22.5、30、60 mg/L Pae对HepG2细胞的抑制作用;采用流式细胞仪检测60 mg/L Pae作用HepG2细胞48 h后细胞凋亡情况;qRT-PCR法检测Pae处理对HepG2细胞Stat3、Stat5 mRNA的影响;Western印迹检测Pae处理JAK-STAT信号通路蛋白表达的影响。结果 Pae对HepG2细胞的抑制作用与培养时间和药物剂量呈依赖性,当Pae浓度为60 mg/L,处理细胞72 h时抑制效果最佳;流式细胞仪检测显示对照组细胞未出现大量凋亡,经60 mg/L Pae处理72 h后的HepG2细胞出现大量凋亡,处理组凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,不同浓度Pae作用HepG2细胞48 h后,STAT3、STAT5基因表达量逐渐降低(P<0.05),且与Pae剂量呈依懒性;Western印迹检测结果显示60 mg/L Pae处理HepG2细胞48 h后,JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白表达量均显著低于对照组。结论 Pae能够抑制肝癌细胞HepG2增殖、诱导其凋亡,其机制可能与抑制JAK-STAT信号通路STAT3、STAT5基因和蛋白表达相关。