连翘酯苷A通过抑制PI3K/Akt通路并激活Nrf2/HO-1通路抑制LPS诱导的炎症及氧化应激

被引：60

作者：

唐赫鹏 ^{[1
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车楠 ^{[2
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刘函晔 ^{[2
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马小斐 ^{[2
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李俊峰 ^{[3
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李良昌 ^{[2
]}

机构：

[1] 延边大学医学院

[2] 延边大学医学院解剖学教研室

[3] 延安市人民医院病理科

来源：

免疫学杂志 | 2021年 / 37卷 / 05期

关键词：

连翘酯苷A; 炎症; 氧化应激; PI3K/Akt; Nrf2/HO-1;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探讨连翘酯苷A(forsythiaside A,FSA)对LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症和氧化应激的影响。方法建立LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞模型,给予不同质量浓度连翘酯苷A,以观察其对炎症介质(NO和PGE2)生成和促炎细胞因子(TNF-α和IL-1β)表达的影响,并探讨其可能机制。结果连翘酯苷A显著抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞模型中炎症介质NO和PGE2生成,抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-1β表达。机制研究表明,连翘酯苷A可抑制LPS诱导磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt途径的激活。同时,连翘酯苷A显著减少LPS诱导的ROS生成水平,并提高Nrf2和HO-1表达。结论连翘酯苷A可能通过抑制PI3K/Akt信号通路、激活Nrf2/HO-1信号通路发挥其对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症和氧化反应的保护作用。因此,连翘酯苷A可能具有治疗由巨噬细胞过度活化引起的炎性和氧化性疾病的潜力。

引用

页码：390 / 396

页数：7

共 30 条

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