长时程增强的形成与维持

长时程增强(LTP)是突触可塑性的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础。30多年来,对LTP机制的研究积累了丰富的资料,位于突触后膜上的N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)受体在一定条件下被激活,继而触发一系列生化反应,是LTP形成的主要原因。而”静寂突触“的提出,使人们认识到α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体在静寂突触的重现及功能的改变在LTP表达突触后机制中的重要作用。新近研究发现,代谢型谷氨酸受体(mGluRs)与G蛋白偶联,通过细胞内多种信使系统介导慢突触传递,在LTP的诱发中起着重要的调节作用。普遍认为,LTP的形成和维持还需逆行信使的参与。