针刺百会和大椎穴对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的探讨针刺百会和大椎穴对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元的保护作用及可能机制。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针刺结合美多巴组(针美组)。后4组首先腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD动物模型,后3组造模后采取不同的治疗措施,造模后动物存活14d。采用爬杆法测量小鼠行为学改变,应用高效液相电化学内标法测定前脑单胺类神经递质含量,用免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目。结果针刺、针美组小鼠爬杆时间较模型组短(P<0.05)。与正常组比较,各组动物前脑内多巴胺及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸含量明显降低,3个治疗组与模型组比较虽然无明显差异,但从数值上看降低的程度较模型组低。造模后14d,模型组TH阳性神经元数目较正常组减少(P<0.01),3个治疗组也较正常组减少(P<0.01),但较模型组增多(P<0.05)。结论针刺百会、大椎穴或针刺结合美多巴可改善PD小鼠的行为障碍,这种作用可能与减少多巴胺能神经元的丢失有关。