二氢丹参酮对人胃癌细胞MKN-45增殖和凋亡的影响研究

目的研究二氢丹参酮对人胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡的影响及对PI3K/AKT/GSK-3β信号通路的调控。方法体外培养人胃癌细胞MKN-45,并分为空白组和低、高剂量实验组,各组设6个复孔,低、高剂量实验组以5,15μmol·L-1二氢丹参酮处理,空白组以等量0. 9%Na Cl处理。以细胞计数(CCK-8)法检测胃癌细胞MKN-45存活率,以4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色胃癌细胞MKN-45细胞核形态,以Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测胃癌细胞MKN-45凋亡,以蛋白质印迹法(WB)及实时荧光定量聚合酶链式反应检测胃癌细胞MKN-45中PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及m RNA表达。结果干预48 h后,空白组和低、高剂量实验组MKN-45细胞活率分别为(99. 46±0. 21)%,(36. 44±8. 43)%,(28. 54±9. 43)%,凋亡率分别为(1. 65±0. 16)%,(57. 74±7. 32)%,(63. 43±6. 42)%; PI3K蛋白相对表达量分别为0. 98±0. 12,0. 56±0. 11,0. 35±0. 12,PI3K m RNA分别为0. 85±0. 06,0. 48±0. 10,0. 29±0. 08; p-AKT2蛋白相对表达量分别为0. 85±0. 14,0. 41±0. 11,0. 26±0. 02,p-AKT2 m RNA分别为0. 69±0. 06,0. 36±0. 05,0. 19±0. 03; p-GSK-3β蛋白相对表达量分别为0. 92±0. 11,0. 52±0. 16,0. 28±0. 10,p-GSK-3βm RNA分别为0. 79±0. 06,0. 36±0. 05,0. 22±0. 03,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论二氢丹参酮可有效抑制人胃癌细胞MKN-45增殖,并诱导其发生凋亡,其作用机制与阻碍PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白转导有关。