眼镜蛇毒NGF通过PI3K/Akt促人肝星状细胞凋亡的机制研究

被引：11

作者：

蔡凤桃 ^{[1
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张学荣 ^{[1
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孙林 ^{[1
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王秀男 ^{[1
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廖明 ^{[1
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班建东 ^{[1
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陈缨 ^{[1
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农君 ^{[1
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机构：

[1] 广西医科大学蛇毒研究所

[2] 广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

来源：

中国药理学通报 | 2018年 / 34卷 / 01期

关键词：

肝纤维化; 人肝星状细胞; 眼镜蛇毒; 神经生长因子; 凋亡; PI3K/Akt;

D O I：

暂无

中图分类号：

R575.2 [肝硬变];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的探讨眼镜蛇毒神经生长因子NGF对肝纤维化关键细胞LX2的作用及机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度NGF和LY294002对LX2细胞增殖的影响,流式法检测NGF对LX2细胞凋亡的影响,Western blot法研究NGF和LY294002单用与联用对p-Akt蛋白水平表达的影响。结果NGF可降低LX2细胞存活率,最小有效浓度为1 mg·L-1;增加LX2细胞凋亡率;降低p-Akt表达水平,而对Akt的表达水平无明显影响。结论 NGF可通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活,促进LX2细胞凋亡,并有一定的浓度依赖性。本研究对阐明肝纤维化的发病机制,为临床上治疗肝纤维化均有重要意义。

引用

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页数：5

共 13 条

[1]

2;3;7;8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) induces hepatic stellate cell (HSC) activation and liver fibrosis in C57BL6 mouse via activating Akt and NF-κB signaling pathways.[J].Ming Han;Xipeng Liu;Suyi Liu;Guanglei Su;Xikang Fan;Jie Chen;Qianting Yuan;Guangfei Xu.Toxicology Letters.2017,

[2]

Hepatic stellate cells express the low affinity nerve growth factor receptor p75 and undergo apoptosis in response to nerve growth factor stimulation [J].