NF-κB和JNK通路调节肺炎链球菌PspA蛋白诱导人类单核细胞分泌炎性细胞因子

目的:研究PspA促人类单核细胞分泌炎性细胞因子和趋化因子的机制。方法:使用炎症相关的信号分子JNK、pI3K、JAK的抑制剂及NF-κB抑制蛋白IκB-α磷酸化的抑制剂预处理人类单核细胞后,观察PspA对细胞因子分泌作用的影响。然后利用流式细胞术和Western blot方法检测PspA对人单核细胞中各信号分子磷酸化水平的影响。结果:IκB-α或JNK的抑制剂预处理人类单核细胞后,可以抑制PspA促细胞分泌IL-6、IL-8、CCL2、CCL4、CCL5的现象;而ERK和JNK的抑制剂无此效果。流式细胞术和Western blot方法均证实PspA可以上调人类单核细胞中的IκB-α和JNK蛋白的磷酸化水平。结论:NF-κB和JNK通路参与肺炎链球菌PspA诱导人类单核细胞分泌炎性细胞因子和趋化因子的过程。