黄芪当归合剂抑制马兜铃酸Ⅰ导致的肾小管上皮细胞损伤

被引:7
作者
李彪 [1 ]
唐嘉薇 [1 ]
蔡少青 [2 ]
李晓玫 [1 ]
机构
[1] 北京大学第一医院肾内科
[2] 北京大学药学院天然药物研究室
关键词
马兜铃酸; 上皮细胞,肾小管; 细胞凋亡; 细胞外基质; 当归,黄芪,复方合剂;
D O I
10.19723/j.issn.1671-167x.2006.04.035
中图分类号
R285 [中药药理学];
学科分类号
摘要
目的:探讨黄芪当归合剂(astragalus and angelica m ixture,A&A)对外源性马兜铃酸Ⅰ(aristoloch ic ac idⅠ,AAⅠ-)所造成的肾小管上皮细胞损伤的干预作用。方法:以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)为研究对象,在AA-I(2.5 mg/L)刺激细胞4 h后,给予A&A药物血清并使细胞继续生长至48 h,应用流式细胞仪分析细胞DNA含量了解细胞凋亡情况;采用ELISA法检测细胞培养上清液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及转化生长因子β1(transform ing growth factor-beta 1,TGFβ-1)分泌水平;比较A&A干预前后AA-I诱导的细胞凋亡、TGF-β1及FN分泌的改变。结果:正常HK-2细胞能够分泌少量TGFβ-1(7.05±1.98μg/L),正常血清与A&A均不能够诱导TGFβ-1的明显分泌(6.35±1.99μg/L and 6.57±2.19μg/L,vs.对照组,P>0.05),AAⅠ-能够诱导细胞分泌TGFβ-1(18.26±5.98μg/L,vs.对照组,P<0.05),与AA-I作用组相比,A&A能够抑制TGFβ-1分泌(6.66±0.70μg/L,vs.AA-I,P<0.05),抑制率达63.5%;A&A还能够阻断细胞凋亡,阻断率达93.7%(3.32%±0.41%vs.19.19±6.32%,A&A+AA-Ivs.AA-I,P<0.001),并能抑制AA-I诱导HK-2细胞分泌(1.64±1.11倍vs.2.93±0.87倍,P<0.05),抑制率达44%。结论:A&A能够减轻AAⅠ-诱导的肾小管上皮细胞损伤,其机制可能与抑制TGFβ-1的作用有关。
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