老龄大鼠慢性脑灌注不足对海马区神经元的影响

被引:5
作者
高东
王景周
姚国恩
周中和
张莉莉
机构
[1] 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所神经内科
关键词
血管性痴呆; 海马CA1区; 凋亡; caspase-3蛋白; 认知功能障碍;
D O I
10.16016/j.1000-5404.2003.17.021
中图分类号
R749.13 [];
学科分类号
摘要
目的 初步探讨海马CA1区神经细胞凋亡与丢失在血管性痴呆形成中的作用。方法 采用Pulsinelli四血管阻断 ( 4 vesselolclusion ,4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型 ,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力。应用免疫组化法检测海马CA1区caspase 3蛋白的表达 ,TUNEL法测定神经细胞的凋亡。应用甲苯胺蓝染色计数CA1区残余大锥体细胞。结果  4VO 3d组大鼠CA1区caspase 3蛋白的表达及TUNEL阳性细胞最多 ,随后逐渐减少 ,2周组与对照 (CO)组相比仍有非常显著差异 (P <0 0 1) ,而 4周组基本达稳定状态 ,与CO组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。 4VO各组大鼠CA1区大锥体细胞丧失率随术后时间的延长逐渐增加 ,大鼠CA1区大锥体细胞丧失率与AAR比率呈非常显著负相关 (r =-0 979,P <0 0 1)。结论 海马CA1区神经细胞凋亡可导致大锥体细胞严重丢失 ,CA1区大锥体细胞的丢失是血管性痴呆形成的重要病理学基础之一。
引用
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