二氮嗪对氧糖剥夺后PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白的影响

被引：4

作者：

王占强 ^{[1
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贾春红 ^{[1
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鲁杨 ^{[1
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赵丹阳 ^{[1
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王全才 ^{[2
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张鸿 ^{[1
]}

机构：

[1] 中国医科大学附属盛京医院神经内科

[2] 中国医科大学附属盛京医院神经外科

来源：

中国药理学通报 | 2010年 / 07期

关键词：

PC12; ATP敏感性钾通道; 凋亡; Bcl-2; 二氮嗪; 5羟-葵酸;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探讨二氮嗪对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞株,以OGD、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)处理,分为A组(正常对照组),B组(氧糖剥夺组),C组(氧糖剥夺+二氮嗪组),D组(氧糖剥夺+二氮嗪组+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平,观察二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞凋亡的保护作用。结果氧糖剥夺后B,C,D组PC12细胞凋亡细胞数增加,C组与B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。B,C,D组Bcl-2蛋白表达增加,C组达到高峰。C组与A、B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论二氮嗪能抑制氧糖剥夺PC12细胞凋亡,这一作用机制可能是增加Bcl-2表达来实现其保护作用的。

引用

页码：930 / 933

页数：4

共 11 条

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