玄参提取物舒张血管作用及机制研究

目的观察玄参提取物（extract from scrophulariae,radix,ES）血管舒张作用及其机制。方法采用大鼠离体血管环功能实验装置,记录张力变化,每组血管来自6只同批大鼠,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理25 min后做ES舒张曲线;ES预处理10 min后做钙离子收缩曲线。结果玄参提取物（ES）(0.05 mg/L2 000 mg/L)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完好或内皮去除大鼠胸主动脉环,在去除内皮前后最大舒张效应（E max）无显著性差异,分别为（78.29%±1.20%）和（76.89%±3.20%）;亚硝基左旋精氨酸甲酯（L-NAME）、吲哚美辛、普萘洛尔、鸟甘酸环化酶抑制剂（ODQ）预处理不能抑制ES的血管舒张效应;ES（500 mg/L）对血管紧张素Ⅱ、前列环素F2α、多巴胺、血管加压素收缩血管显示出抑制效应（P<0.05）,而对5-羟色胺、内皮素-1（ET-1）的收缩作用无影响;ES（1 000 mg/L）预处理可显著抑制无钙高钾液中由Ca2+内流引起的血管收缩（P<0.05）,ES（500 mg/L）预处理可抑制无钙液中PE血管收缩强度（P<0.01）;钾通道阻断剂四乙胺（TEA）3 mmol/L、BaCl20.1 mmol/L预处理可阻断ES血管舒张作用（P<0.01）,半数效应浓度EC50分别为TEA组（1 900 mg/L）、BaCl2组（1 400 mg/L）。结论 ES具有非内皮依赖性血管舒张作用,其机制与影响血管平滑肌上钾通道有关;部分与阻断钙通道,调节细胞内钙离子浓度相关。