人参多糖、黄芪多糖对大鼠骨关节炎细胞模型葡糖氨基聚糖合成的影响及其可能机制

被引:12
作者
杨国志 [1 ]
李振武 [1 ]
赵瑞强 [2 ]
尹锐峰 [1 ]
李志安 [1 ]
常非 [3 ]
机构
[1] 河南省南阳市中心医院骨科
[2] 广西医科大学基础医学院
[3] 吉林大学
关键词
人参多糖; 黄芪多糖; 软骨细胞; 葡糖氨基聚糖; 葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ;
D O I
暂无
中图分类号
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
100806 [中药药理学];
摘要
目的研究人参多糖(panaxan)、黄芪多糖(astragalus polysaccharides,AP)对大鼠退变软骨细胞葡糖氨基聚糖(glycosaminoglycan,GAG)合成的影响及其可能的作用机制。方法 7只Wistar大鼠(SPF级),分离提取其软骨细胞,分为空白对照组、IL-1β对照组、阳性对照组、人参多糖低、中、高和极高剂量组、黄芪多糖低、中、高和极高剂量组。倒置显微镜下观察细胞形态学变化,检测并比较各组细胞增殖情况、细胞内GAG含量、细胞内葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ(galactose-β-1,3-glucuronosyltransferaseⅠ,Glc AT-1)mRNA含量。结果人参多糖各及黄芪多糖浓度组对大鼠软骨细胞的增殖无明显影响。但0.01、0.1 mg/L浓度的人参多糖和100 mg/L的黄芪多糖可显著促进软骨细胞内GAG的合成(均P<0.01);0.1 mg/L浓度的人参多糖和1、10、100 mg/L的黄芪多糖能够显著增加Glc AT-1 mRNA的表达(P<0.05)。结论人参多糖、黄芪多糖的主要作用是对经IL-1β作用后,并进行体外培养的大鼠软骨细胞中GAG的合成产生抑制作用,其可能的机制之一是通过促进Glc AT-1的表达来实现的。
引用
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