白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡的机制研究

被引：39

作者：

胡微煦 ^{[1
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向勤 ^{[2
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文珠 ^{[3
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何丹 ^{[4
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夏晓健 ^{[4
]}

胡国柱 ^{[4
]}

机构：

[1] 复旦大学附属中山医院

[2] 南昌大学研究生院医学部

[3] 江西省医学科学研究院

[4] 江西省人民医院

来源：

中药药理与临床 | 2013年 / 29卷 / 04期

关键词：

白术多糖; 神经细胞; 缺氧; 凋亡; 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3); B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白(BCL-2-asso-ciated X protein,Bax); B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)x;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:探讨白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡的机制。方法:研究分为正常对照组、凋亡阳性组、白术多糖0.025g/L组、白术多糖0.05g/L组、白术多糖0.1g/L组、白术多糖0.25g/L组。采用"Neurobasal+B27"体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,Rh-123染色流式细胞仪检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果:与凋亡阳性组比较,白术多糖在0.025g/L0.1g/L降低缺氧的神经细胞线粒体损伤,0.025g/L0.05g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3 mRNA的表达,0.05g/L下调缺氧的神经细胞Bax mRNA的表达,0.025g/L0.25g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3和Bax蛋白表达,0.025g/L0.25g/L上调缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白表达,0.025g/L0.05g/L提高Bcl-2/Bax mRNA及0.025g/L0.1g/L提高Bcl-2/Bax蛋白的比例（P<0.05）。结论:白术多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡蛋白产生,提高Bcl-2/Bax比例。

引用

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页数：5

共 17 条

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