头针对脑梗死大鼠脑组织中自由基水平影响和神经功能相关性研究

目的通过观察脑梗死大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平变化及大鼠神经行为学改变,以探讨头针治疗脑梗死疗效的部分作用机制,为临床上头针治疗脑梗死提供可靠的实验依据,更有利于其推广应用。 方法选择12周龄体重250g～280g雄性SD健康大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型对照组、头针12h组、头针24h组,每组10只,建立脑梗死模型。造模成功后,选择顶颞前斜线、顶颞后斜线电针治疗。分别于相应时间点测定大鼠脑组织中的SOD活力值和MDA含量,并采用Bederson的方法进行神经功能行为学评估。 结果假手术组与空白组对比：假手术组SOD活力值,MDA值,神经功能行为学评分均无显著变化(P>0.05)。模型对照组与空白组对比：模型对照组SOD活力值显著降低(P<0.01)；MDA含量值显著增高(P<0.01)；神经功能行为学评分显著增高(P<0.01)。12h针刺组与模型对照组对比：12h针刺组SOD活力值升高(P<0.05)；MDA含量降低(P<0.05)；神经功能行为学评分显著降低(P<0.01)。24h针刺组与12h针刺组对比：24h针刺SOD活力值升高(P<0.05)；MDA含量降低(P<0.05)。12h针刺组治疗后神经功能行为学评分,显著降低(P<0.01)。24h针刺组治疗后神经功能行为学评分,显著降低(P<0.01)。 结论大鼠脑梗死急性期,脑组织中SOD活力值较正常大鼠降低,MDA含量较正常大鼠增高；电针刺激大鼠项颞前斜线、项颞后斜线治疗脑梗死的机理可能是：通过增加大鼠脑组织中SOD活力值,降低MDA含量,改善内源性自由基清除系统,抑制氧化自由基反应及脂质过氧化反应,改善大鼠行为活动能力；治疗效果与治疗次数呈正相关。