竹叶提取物的抗脑缺血作用研究

本文对竹叶提取物（BLE）的抗脑缺血作用及其作用机制进行了探讨。 实验结果表明：BLE对脑缺血有一定的保护作用。BLE静脉给药可明显延长小鼠断头后喘息时间，延长结扎双侧颈总动脉及迷走神经小鼠的存活时间，说明BLE可改善脑组织能量代谢；BLE还能明显降低大脑中动脉阻断（MCAO）大鼠4h、24h的行为学评分，缩小脑梗塞范围；BLE能明显降低急性不完全脑缺血大鼠的脑指数及脑含水量；提高缺血脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时降低缺血脑组织中丙二醛（MDA）的含量。以上结果表明，BLE能促进脑缺血损伤后神经功能恢复，降低组织损伤，减轻脑缺血所致的氧化损伤，具有脑保护作用。 BLE具有明显的抗血栓形成作用。BLE能明显提高胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的肺血栓小鼠的存活率，抑制家兔颈总动脉血栓形成；能明显延长家兔血浆凝血酶时间、凝血酶原时间、白陶土部分凝血活酶时间，及血浆复钙时间，明显延长小鼠出血时间；BLE明显减轻小鼠全血凝块重量，缩短优球蛋白溶解时间，以上结果表明BLE是从抗血小板聚集、抗凝血及促进纤溶等方面发挥抗血栓作用的。 另外，BLE对各种刺激引起的大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞株（PC12细胞）缺血损伤具有一定的保护作用。随着无血清培养时间的延长，细胞活力有所下降，BLE能明显提高无血清培养6h、12h、24h的PC12细胞活力；BLE作用12h后，能明显抑制由过氧化氢（H2O2）、硫代亚硫酸钠（Na2S2O4）、硝普钠（SNP）及谷氨酸（Glu）引起的细胞活力降低，减少乳酸脱氢酶的外漏；BLE可改善H2O2及SNP引起的细胞SOD活力降低，抑制其引起的细胞MDA含量的升高；另外，在SNP及Glu损伤模型中，BLE对损伤引起的细胞外NO含量升高有明显的抑制作用。 实验研究表明，BLE有一定的抗脑缺血作用，能减小局灶性脑缺血大鼠脑梗塞范围，改善脑水肿，保护神经元。其抗脑缺血机制可能与抗血栓，抗氧自由基，改善脑缺血后一系列级联反应所致的神经元缺血损伤有关。